AKT2
AKT2 регулирует многие процессы, включая метаболизм, пролиферацию, выживание клеток, рост и ангиогенез. Все эти процессы опосредованы серином и/или фосфорилированием треонина ряда последующих субстратов. AKT2 может служить в качестве более прямой и специфической киназы, опосредующей устойчивость к глюкокортикоидам через сигнальный путь FoxO3a/Bim. И ингибирование AKT2 может быть изучено в качестве перспективной мишени для лечения резистентных к глюкокортикоидам злокачественных новообразований. CDK9 действует как протоонкоген при раке шейки матки и модулирует пролиферацию и апоптоз клеток через путь AKT2/p53. AKT2 увеличивает миграцию и инвазию клеток рака яичников in vitro и способствует метастазированию в легкие у обнаженных мышей in vivo через PKM2-опосредованное повышение экспрессии STAT3 и активацию NF-kappaB. AKT2 стимулирует de novo липогенез в адипоцитах, стимулируя бета-транскрипционную активность ChREBP. MiR-92a может ингибировать пролиферацию и миграцию фибробластоподобных синовиоцитов ревматоидного артрита (RA-FLS), регулируя экспрессию AKT2. |
