ООО «Лабораторная Диагностика»
ООО «Лабораторная Диагностика» info@LD.ru    тел.: +7 495 369-20-43
 Главная   Новости   О компании  Каталог продукции и цены   Оформить заказ   Контакты 
 
  
Каталог продукции
  Онкология  
  Общая информация
  · Онкомаркеры
  · Виды рака
  · Методы лечения
  Методы диагностики
  · Иммуногистохимия
  · ИФА
  · Мультиплексный анализ
  · · Скрининг рака простаты
  · Проточная цитометрия
  · ПЦР
  · · Определение мутаций
  · Цитогенетическая диагностика
  Гематология и трансфузиология
  Гемостаз  
  Иммуногистохимия
  Иммуноферментный анализ (ИФА)
  Иммунохимия  
  Клеточные технологии
  Клиническая биохимия
  Коагулометрия  
  Микробиология  
  Молекулярная диагностика
  Мультиплексный анализ  
  Оборудование для биохимии и
  молекулярной биологии
  Общелабораторное оборудование
  Пищевая промышленность  
  Программное обеспечение  
  Проточная цитометрия
  ПЦР-лаборатория
  Рекомбинантные белки
  Репродуктивные технологии
  Секвенирование NGS
  Сортировка клеток
  Спектрофотометрия  
  Трансплантология
  Цитогенетическая диагностика
  Экспресс-лаборатория  

 
/ Каталог / Онкология / Общая информация / Мишени для апоптоза / Семейство Bcl2

BAK1

Гомологичный антагонист/киллер Bcl-2 — это белок у человека, который кодируется геном BAK1 на хромосоме 6. При наличии соответствующего стимула ускоряет запрограммированную гибель клеток путем связывания и антагонизации антиапоптотического действия BCL2 или его гомолога аденовируса E1B 19k белка. Низкие микромолярные уровни ионов цинка ингибируют продвижение апоптоза.


BAK является членом семейства Bcl-2 и содержит четыре домена гомологии Bcl-2 (BH): BH1, BH2, BH3 и BH4. В здоровых клетках млекопитающих BAK локализуется в основном на внешней мембране митохондрий, но сохраняется в неактивной мономерной форме. BAK активируется только BH3-белками, такими как BAD, при апоптотической стимуляции. Активация проапоптотического эффекторного белка BAK индуцирует его олигомеризацию в протеолипидные поры на внешней мембране митохондрий, индуцируя пермеабилизацию этих мембран и высвобождение цитохрома С, что в конечном итоге вызывает апоптоз. Так же BAK может образовывать гетерогенные димеры с Bcl-2 или Bcl-xL для ингибирования их антиапоптотических функций. Дефицит BAK приводит к остановке высвобождения цитохрома С. Эта способность была нормализована для BAK-дефицитных клеток путем введения рекомбинантного BAK в очищенные митохондрии из этих клеток. Дефицит экспрессии BAK тесно связан с возникновением и развитием опухолей, но сверхэкспрессия BAK1 способствует нейродегенеративным и аутоиммунным заболеваниям. Патаер и др. сообщалось, что аденовирусно-опосредованная сверхэкспрессия BAK может вызывать очевидный апоптоз в клетках рака легких и молочной железы, что обеспечивает новую терапевтическую стратегию для лечения рака. Кроме того, многие виды терапевтических препаратов для лечения опухолей, такие как периллиловый спирт и γ-интерферон, выполняют свои функции за счет повышения экспрессии BAK.

   
© ООО «Лабораторная Диагностика»
info@LD.ru   тел.: +7 495 369-20-43