ИФА наборы для цитокинового спектра Th1/Th2
- ИФА наборы и антитела интерлейкин 10 (IL-10, Interleukin 10) человека, крыс, мышей, свиней и других животных
- ИФА наборы и антитела интерлейкин 13 (IL-13, Interleukin 13) человека, крыс, мышей, свиней и других животных
- ИФА наборы и антитела интерлейкин 2 (IL-2, Interleukin 2) человека, крыс, мышей, свиней и других животных
- ИФА наборы и антитела интерлейкин 4 (IL-4, Interleukin 4) человека, крыс, мышей, свиней и других животных
- ИФА наборы и антитела интерлейкин 5 (IL-5, Interleukin 5) человека, крыс, мышей, свиней и других животных
- ИФА наборы и антитела интерлейкин 9 (IL-9, Interleukin 9) человека, крыс, мышей, свиней и других животных
- ИФА наборы и антитела интерферон-гамма (IFN-γ, Interferon γ) человека, крыс, мышей, свиней и других животных
Цитокиновый профиль Th1/Th2 является важнейшей и наиболее широко используемой системой для оценки направленности иммунного ответа. Этот подход активно применяется в таких областях, как инфекционная иммунология, аутоиммунные заболевания, аллергология, онкология, репродуктивная иммунология, а также при оценке эффективности лекарственных препаратов.
Ключевые механизмы функционирования клеток Th1/Th2
Клетки Th1
Индуцирующие цитокины: IL-12, IFN-γ, IL-18, IL-27, IL-23 Ключевые факторы транскрипции: TBX21, STAT1, STAT4 Cигнатурные эффекторные цитокины: IFN-γ, TNF-α, TNF-β, IL-2, GM-CSF, IL-3 Хемокины и рецепторы: CXCR3, CCR5, CXCL10, CXCL9, CXCL11 Основные функции: опосредует клеточный иммунитет, активацию макрофагов, усиление активности CD8⁺ T-лимфоцитов и переключение классов антител на IgG2a. Играет важнейшую роль в элиминации внутриклеточных бактерий (например, Mycobacterium tuberculosis, Listeria monocytogenes) и вирусов (HSV, CMV, HBV).

Клетки Th2
Индуцирующие цитокины: IL-4, IL-25, IL-33, TSLP Ключевые факторы транскрипции: GATA3, STAT6, IRF4 Cигнатурные эффекторные цитокины: IL-4, IL-5, IL-13, IL-9, IL-10, IL-33, IL-25 Основные функции: опосредование гуморального иммунитета, привлечение эозинофилов, переключение классов антител (IgE/IgG1), защита от гельминтозов, восстановление слизистых оболочек. Нарушение регуляции этого ответа способствует развитию аллергического воспаления, астмы, атопического дерматита и других заболеваний.
Основной механизм поддержания баланса
IFN-γ продуцируемый Th1-клетками, подавляет дифференцировку Th0-клеток в Th2-клетки. И наоборот, IL-4 и IL-13, вырабатываемые Th2-клетками, ингибируют дифференцировку Th0-клеток в Th1-клетки посредством сигнального пути STAT6. Таким образом IL-12/IFN-γ и IL-4/IL-13 являются взаимными антагонистами и поддерживают динамический иммунный гомеостаз.

Сдвиг Th1/Th2 и связанный с ним спектр заболеваний
| Преобладание Th1- ответа |
Повышенный уровень: IFN-γ, TNF-α, IL-2, IL-12, CXCL10
Пониженный уровень: IL-4, IL-13
|
Ревматоидный артрит, сахарный диабет 1 типа, рассеянный склероз, воспалительные заюолевания кишечника, острые внутрикелточные и вирусные инфекции |
| Преобладание Th2 - ответа |
Повышенный уровень: IL-4, IL-5, IL-13, IL-9, IL-31, IL-10, CCL17, CCL22
Пониженный уровень: IFN-γ, IL-12
|
Астма, аллергический ринит, атопический дерматит, опухоли, повторные неудачные попытки переноса эмбрионов |
| Динамический дисбаланс |
↑IFN-γ / ↑IL-10
↓IFN-γ / ↑IL-4
↑Th2 / ↓Th1
|
Системная красная волчанка, хроническая ВИЧ-инфекция, микроокружение опухоли |
Краткий справочник по клиническому значению цитокинов
| Цитокины |
Основные источники |
Основные функции |
Клиническое состояние |
| IFN-γ |
Th1, NK, CD8+ T клетки |
Повышение экспрессии MHC-I (в ответ на вирусные инфекции и бактерии), активация макрофагов |
Инфекции, аутоиммунные заболевания |
| TNF-α |
Th1, макрофаги |
Провоспалительная реакция, индукция апоптоза, активация эндотелиальных клеток |
Ревматоидный артрит, воспалительные заболевания кишечника, сепсис |
| IL-2 |
Th1, Treg |
Пролиферация T лимфоцитов, поддержание гомеостаза Treg клеток |
отторжение трансплантанта, аутоиммунные заболевания |
| IL-4 |
Th2, мастоциты, базофилы |
Переключение класса иммуноглобулинов на IgE, дифференциация Th2, подавление Th1 |
Аллергии, астма, гельминтоз |
| IL-5 |
Th2, ILC2 |
Генерация, миграция и выживаемость эозинофилов |
Астма, атопический дерматит, гиперэозинофильный синдром |
| IL-13 |
Th2, ILC2 |
Выделение слизи, гиперреактивность дыхательных путей, фиброз |
Астма, атопический дерматит, легочный фиброз |
| IL-9 |
Th9, Th2 |
активация мастоцитов, образование слизи |
Астма, аллергические воспаления |
| IL-10 |
Th2, Treg, B лимфоциты |
Противовоспалительное действие, подавление Th1-клеток и макрофагов |
Хронические инфекции, опухоли, системная красная волчанка |
Преодоление статичной дихотомии: современные подходы и стратегии обнаружения
Упомянутые выше профили цитокинов служат количественными показателями для клинического тестирования. Однако при интерпретации результатов важно учитывать один принципиальный момент: Th1/Th2 — не фиксированные, окончательно дифференцированные субпопуляции. Профиль цитокинов Th1/Th2 отражает смещение (преобладание) иммунного ответа, а не абсолютный стандарт для классификации клеток.
Ранее считалось, что Th1/Th2 представляют собой фиксированные, терминально дифференцированные субпопуляции, однако современные методы секвенирования на уровне одиночных клеток подтвердили высокую пластичность CD4⁺ T‑клеток. В организме in vivo обнаруживается значительное количество двойных позитивных клеток IFN‑γ⁺IL‑4⁺, а также промежуточных клеток T‑bet⁺GATA3⁺; при этом их дифференцировочное состояние динамически регулируется локальным микроокружением.
Для научных исследований и тестирования необходима комплексная верификация с использованием проточной цитометрии для одновременного анализа транскрипционных факторов T‑bet/GATA3 и хемокиновых рецепторов (CXCR3/CCR4). Опираться только на цитокины для определения принадлежности к субпопуляциям недостаточно.
Рекомендуется многопараметровая стратегия тестирования:
внутриклеточное окрашивание методом проточной цитометрии для выявления IFN‑γ, TNF‑α, IL‑2, IL‑4, IL‑5, IL‑13, IL‑9 и IL‑10; мультиплексное определение цитокинов в супернатантах (методами Luminex/MSD) для одновременного количественного анализа указанных факторов, а также IL‑12p70 и CXCL10; параллельное измерение доли регуляторных T‑клеток (Tregs, Foxp3⁺) и уровней секретируемых ими IL‑10 и TGF‑β — чтобы исключить влияние иммуносупрессии. Комплексный анализ динамических изменений профилей цитокинов Th1/Th2 и их соотношений в сочетании с профилями экспрессии транскрипционных факторов и хемокиновых рецепторов позволяет достоверно расшифровать смещение иммунного ответа организма. Это служит важной основой для механистических исследований, а также для точной диагностики и персонализированного лечения в таких областях, как инфекционные болезни, аутоиммунные заболевания, аллергология, онкология и репродуктивная медицина. |